В настоящей обзорной статье приведены данные различных авторов о причинах возникновения патологического расширения брюшного отдела аорты. Каждый из рассмотренных этиологических факторов способен спровоцировать запуск механизма развития патологии – либо самостоятельно, либо вкупе с другими. Статья является оригинальным кратким собранием по причинам и условиям, ведущим к появлению аневризмы брюшной аорты.

Ключевые слова: аорта, брюшной отдел аорты, аневризма аорты, этиологический фактор, стенка аорты, соединительная ткань.

Аневризма брюшной аорты (АБА) – расширение аорты, в 1,5 раза превышающее ее диаметр в нерасширенном участке брюшной аорты, или ее дилатация более 3 см. Данное состояние может развиться как вследствие врожденных, так и приобретенных факторов – именно так АБА подразделяются по этиологической классификации [1].

В качестве наиболее распространенных врожденных факторов развития АБА рассматриваются синдромы Марфана, Элерса-Данлоса и Лоейса-Дитца [6]. Все они являются генетически детерминированными нарушениями обмена компонентов соединительной ткани – что важно для аорты, относящейся к артериям эластического типа и испытывающей колоссальную нагрузку в систолу желудочков. У лиц, страдающих синдромом Марфана, нарушен синтез фибриллина-1 – гликопротеида, связанного с эластиновыми волокнами в адвентиции стенки аорты [2, 3]. Сосудистый тип синдрома Элерса-Данлоса характеризуется выработкой фибробластами аномального коллагена III типа, что также компрометирует стенку аорты и других сосудов к повреждениям и расширениям [3, 4]. Врожденный порок Лоейса-Дитца, как и Марфана, также относится к фибриллинопатиям и часто приводит к аневризмам разных отделов аорты. [3, 5].

Если говорить о приобретенных этиологических факторах, то большинство диагностированных аневризм брюшного отдела аорты относят к дегенеративным, или «возрастным» [8]. На сегодняшний день имеются исследования с лабораторными животными, презентующие нам роль матричных металлопротеиназ (ММП) в деградации стенки аорты [7]. ММП представляют собой семейство разрушающих матрикс ферментов, которые важны для ремоделирования и восстановления различных тканей. Активированные ММП ослабляют стенку аорты, поскольку они вызывают разрушение эластиновых волокон и синтезирующих его гладкомышечных клеток. Также матричные металлопротеиназы ответственны за разрушение коллагена III типа. Эластин обеспечивает эластические свойства аорты, смягчающие давление крови на стенки отходящих от нее магистральных сосудов. Коллаген отвечает в стенке главной артерии организма за прочность на разрыв. В тканях абдоминальных аневризм аорты определяются низкие уровни тканевых ингибиторов для указанного семейства ферментов, именно это и приводит к активации ММП и возрастной деградации стенки аорты [8].

Сыграть роль в развитии аневризм любого отдела аорты способны травматический и ятрогенный фактор [6, 10]. Однако в этих случаях часто образуется особый подтип – псевдоаневризма аорты, способная разорваться даже по прошествии многих лет после возникновения [9]. В отличие от истинных аневризм, характеризующихся растягиванием участка аортальной стенки, при псевдоаневризмах стенку мешка формирует адвентиций с окружающими тканями после нарушения целостности интимы и медии вследствие травм (транспортные катастрофы, падение с высоты, взрывы, спортивный травматизм) или ятрогенного воздействия (открытые вмешательства на аорте, транскатетерное повреждение интимы и медии) [10].

Инфекционный фактор: первичные бактериальные и грибковые аневризмы аорты составляют от 0,65% до 1,3% всех аневризм аорты [11]. Большую часть бактерий, высеваемых из крови или образцов аорты, представляют стафилококковые виды. Также встречаются стрептококки, сальмонеллы и бледная трепонема [12]. Существуют исследования тканей человека и сыворотки, которые показали увеличение присутствия антител к хламидиозу у пациентов с АБА. Грибковые инфекции очень редко, но могут спровоцировать расширение аорты [11].

Литература:

1. Российские клинические рекомендации «Аневризма брюшной аорты» (2016): под редакцией АССХР, АФР, ВНОК, РНОРХиИР, РОАиСХ;
2. What Is Marfan Syndrome? // Статья из интернет-ресурса https://web.archive.org/web/20160506150850/http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/mar (дата обращения 26.04.2019);
3. Российские клинические рекомендации «Наследственные нарушения соединительной ткани» (2012): под редакцией комитета экспертов ВНОК;
4. F. Malfait, R. J. Wenstrup, A. Paepe. Clinical and genetic aspects of Ehlers Danlos syndrome, classic type // Genetics in Medicine (2010) 12(10), 597-605;
5. B. L. Loeys, U. Schwarze, T. Holm et al. Aneurysm Syndromes Caused by Mutations in the TGF-β Receptor // New England Journal of Medicine (2006) 355(8), 788-798;
6. A. Calero, K. A. Illig. Overview of aortic aneurysm management in the endovascular era // Seminars in Vascular Surgery (2016);
7. B.T. Baxter, M.C. Terrin, R.L. Dalman. Medical management of small abdominal aortic aneurysms // Circulation (2008) 117(14), 1883-1889;
8. C. J. Keulen, G. Pals, J. A. Rauwerda. Familial Abdominal Aortic Aneurysm: Systematic Review of a Genetic Background // The European Journal of Vascular and Endovascular Surgery (2002) 24(2), 105–116;
9. H. Abed, W. R. Ball, T. Stone et al. Very late rupture of a post-traumatic abdominal aortic pseudoaneurysm // BMJ CaseReport: published online 27.12.2017;
10. Псевдоаневризма аорты // Статья из интернет-ресурса https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.23.4. (дата обращения 02.05.2019);
11. Vallejo, N. et al. The changing management of primary mycotic aortic aneurysms // Journal of Vascular Surgery (2011), 54(2): 334-40;
12. C. Kyriakides et al. 11-year experience with anatomical and extra-anatomical repair of mycotic aortic aneurysms // The European Journal of Vascular and Endovascular Surgery (2004), 27(6): 585-589.