Патогенез поражений слизистой оболочки рта при кислотозависимых заболеваниях носит сложный, мультифакторный характер. Ведущим механизмом повреждения является непосредственный контакт эпителия полости рта с агрессивным содержимым желудка, попадающим в вышележащие отделы в результате гастроэзофагеального рефлюкса. Как указывается в современных исследованиях, рефлюктат, содержащий соляную кислоту, пепсин, а в ряде случаев и желчные кислоты, преодолевает защитный барьер пищевода и достигает ротоглотки [1]. Высокий проксимальный заброс (так называемый фаринголарингеальный рефлюкс) приводит к смещению кислотно-основного равновесия ротовой жидкости в кислую сторону. Это вызывает деминерализацию твердых тканей зубов и химическое раздражение мягких тканей, провоцируя развитие воспалительно-деструктивных процессов [3]. Кроме того, хроническая кислотная агрессия истощает буферную емкость слюны и снижает ее реминерализующий потенциал, что замыкает порочный круг патологических изменений в ротовой полости.

Клиническая картина изменений СОПР при кислотозависимых заболеваниях отличается значительным разнообразием. Наиболее распространенным проявлением, выявляемым при осмотре, является катаральный стоматит, характеризующийся отечностью и гиперемией слизистой оболочки. Исследователи отмечают, что у пациентов с ГЭРБ часто наблюдается пастозность слизистой оболочки щек, наличие отпечатков зубов на боковых поверхностях языка и по линии смыкания зубов, что свидетельствует о хроническом отеке тканей [2]. Важной особенностью является изменение цвета слизистой: она может приобретать цианотичный оттенок, а в зонах непосредственного контакта с кислотным аэрозолем — ярко-гиперемированный вид. Частота выявления подобных изменений напрямую коррелирует с длительностью анамнеза основного заболевания и степенью недостаточности кардии.

При более тяжелом течении кислотозависимых патологий или их длительном отсутствии лечения катаральные явления могут трансформироваться в эрозивно-язвенные поражения. У пациентов с выраженными клиническими симптомами рефлюкса нередко диагностируются рецидивирующие афты и эрозии, локализующиеся преимущественно на слизистой оболочке губ, щек и мягкого неба. Данные изменения рассматриваются как внепищеводные проявления ГЭРБ, что подтверждается их резистентностью к местной терапии без коррекции гастроэнтерологического статуса [1]. Существует прямая зависимость между тяжестью эндоскопической картины в пищеводе и желудке и выраженностью воспалительных явлений в полости рта. Так, при эрозивных формах эзофагита и язвенной болезни частота выявления деструктивных изменений эпителия полости рта достоверно выше, чем при неэрозивных формах [5]. Это подтверждает концепцию единого морфофункционального поражения слизистой оболочки всего пищеварительного тракта.

Особое внимание в научной литературе уделяется изменениям языка, которые служат высокочувствительным маркером патологии ЖКТ. У пациентов с повышенной желудочной секрецией часто наблюдается обложенность языка плотным налетом белого или желтовато-серого цвета, который трудно удаляется при поскабливании. Локализация налета, как правило, затрагивает заднюю треть спинки языка, что связано с анатомической близостью к глотке и зонам микроаспирации рефлюктата [2]. Помимо налета, характерным признаком является десквамативный глоссит, известный также как «географический язык». Исследования показывают, что чередование участков десквамации и регенерации нитевидных сосочков связано с трофическими нарушениями, возникающими на фоне хронического гастродуоденита и рефлюксной болезни [3]. Пациенты при этом могут предъявлять жалобы на чувство жжения, пощипывания (глоссалгию) и парестезии, которые усиливаются после приема кислой пищи или эпизодов изжоги.

Состояние тканей пародонта также претерпевает значительные изменения под воздействием кислого рефлюктата. Данные последних лет свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных заболеваний пародонта у лиц с кислотозависимыми заболеваниями. Хроническое закисление среды полости рта способствует нарушению микробиоценоза, подавлению резидентной микрофлоры и активному размножению пародонтопатогенных бактерий. Это приводит к развитию катарального гингивита и пародонтита, которые протекают агрессивнее на фоне снижения местной иммунологической резистентности [4]. Отмечается, что у таких пациентов чаще фиксируются рецессия десны и повышенная чувствительность шеек зубов, что является следствием сочетанного воздействия воспаления и химической эрозии эмали. Корреляция между тяжестью патологии пародонта и выраженностью желудочной диспепсии подтверждена статистически, что позволяет рассматривать пародонтальный статус как дополнительный критерий тяжести основного заболевания.

Диагностика описанных изменений требует комплексного подхода, так как стоматологические симптомы часто маскируют основную гастроэнтерологическую проблему. В научной литературе данные проявления классифицируются как «стоматологические маски» заболеваний органов пищеварения [2]. Врачи-стоматологи при обнаружении у пациента упорного течения стоматитов, эрозий эмали некариозного происхождения или глоссалгии, не поддающихся стандартной терапии, должны заподозрить наличие ГЭРБ или другой кислотозависимой патологии. Клинико-эндоскопические параллели демонстрируют, что своевременное выявление и лечение гастроэнтерологического заболевания приводит к быстрой регрессии проявлений в полости рта, улучшению трофики слизистой оболочки и восстановлению ее барьерной функции [5].

Следует также отметить роль нейрорефлекторных связей в патогенезе изменений СОПР. Патологическая импульсация из пораженных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки через блуждающий нерв может вызывать сосудистые расстройства в челюстно-лицевой области, приводя к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке рта. Это проявляется снижением скорости слюноотделения (гипосаливацией), что усугубляет воздействие кислоты на ткани, лишая их естественной защиты [3]. Сухость во рту (ксеростомия), на которую жалуются многие пациенты с КЗЗ, является следствием как висцеро-висцеральных рефлексов, так и побочным эффектом приема некоторых препаратов.

Проведенный анализ литературы позволяет сделать вывод о том, что кислотозависимые заболевания оказывают выраженное негативное влияние на состояние слизистой оболочки полости рта. Патологические изменения носят системный характер и варьируют от легких катаральных форм до глубоких эрозивно-язвенных поражений и атрофических процессов. Основными этиопатогенетическими факторами выступают прямое химическое повреждение тканей рефлюктатом, изменение физико-химических свойств слюны, нарушение микробиоценоза и нейротрофические расстройства.

Литература:

1. Ивашкин, В. Т. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / В. Т. Ивашкин, И. В. Маев, А. С. Трухманов. — Текст: непосредственный // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2020. — № 30, № 4. — С. 70–97.
2. Трухан, Д. И. Изменения в полости рта при заболеваниях органов пищеварения: в помощь врачу-стоматологу и терапевту / Д. И. Трухан. — Текст: непосредственный // Медицинский совет. — 2020. — № 15. — С. 132–140.
3. Стоматологические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / И. В. Маев, Г. Л. Юренев, С. Г. Бурков, Т. А. Селезнева. — Текст: непосредственный // Терапевтический архив. — 2020. — № Т. 92, № 8. — С. 98–104.
4. Саркисян, С. А. Оценка состояния слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у пациентов с кислотозависимыми заболеваниями / С. А. Саркисян, А. В. Лепилин. — Текст: непосредственный // Стоматология. — 2021. — № Т. 100, № 2. — С. 28–31.
5. Козлова, И. В. Патология полости рта при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинико-эндоскопические параллели / И. В. Козлова, А. Л. Пахомова. — Текст: непосредственный // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2021. — № 5 (189). — С. 121–127.