В статье авторы пытаются описать распространенность дефицита витамина D,рассмотреть многочисленные факторы риска, на которые следует обратить профилактическое внимание.

Ключевые слова: дефицит, рахит, профилактика, факторы риска

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который играет важную роль в гомеостазе кальция и метаболизме костной ткани. Дефицит витамина D может привести к остеомаляции и рахиту у детей и остеомаляции у взрослых. Обогащение молока витамином D в 1930-х годах позволило искоренить рахит в мире. Однако субклинический дефицит витамина D все еще широко распространен как в развитых, так и в развивающихся странах с общемировой распространенностью до 1 млрд. человек. Этот субклинический дефицит витамина D связан с остеопорозом, повышенным риском падений и хрупких переломов. Многие противоречивые исследования последних лет показывают связь между дефицитом витамина D и раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, аутоиммунными заболеваниями и депрессией.

Кожный синтез и потребление с пищей (печень жирных рыб, обогащенные продукты) являются основными источниками эргокальциферола (D2) и холекальциферола (D3), которые преобразуются в 25-гидрокси-витамин D2 (25-OH-D2) и 25-гидрокси-витамин D3 (25-OH-D3) соответственно в печени под действием печеночного фермента 25-гидроксилазы. Затем 25-OH-D2 и 25-OH-D3 преобразуются в наиболее активную форму витамина D (1,25-дигидроксивитамин D) под действием фермента 1-альфа-гидроксилазы в почках. Этот активный 1,25 дигидроксивитамин D увеличивает кишечное всасывание кальция и резорбцию костей и уменьшает почечную экскрецию кальция и фосфата. Дефицит витамина D может возникнуть по нескольким причинам.

1. Сниженное потребление и/или всасывание с пищей.

Некоторые синдромы мальабсорбции, такие как целиакия, синдром короткого кишечника, желудочное шунтирование, воспалительные заболевания кишечника, хроническая недостаточность поджелудочной железы и муковисцидоз, могут привести к дефициту витамина D. Более низкое потребление витамина D перорально более распространено в пожилом населении.

2. Сниженное пребывание на солнце.

От 50 % до 90 % витамина D всасывается через кожу под воздействием солнечного света, а остальная часть поступает с пищей. Для профилактики дефицита витамина D необходимо ежедневно находиться на солнце в течение 20 минут, при этом более 40 % кожи должно быть открыто. У темнокожих людей синтез витамина D в коже снижается. Снижение солнечного облучения, наблюдаемое у людей, находящихся в стационаре или длительно лежащих в больнице, также может привести к дефициту витамина D.

3. Снижение эндогенного синтеза.

У людей с хроническими заболеваниями печени, такими как цирроз, может быть нарушено 25-гидроксилирование, что приводит к дефициту активного витамина D. Дефект 1-альфа 25-гидроксилирования может наблюдаться при гиперпаратиреозе, почечной недостаточности и дефиците 1-альфа-гидроксилазы.

4. Повышенный печеночный катаболизм.

Такие лекарства, как фенобарбитал, карбамазепин, дексаметазон, нифедипин, спиронолактон, клотримазол и рифампин, индуцируют печеночные ферменты p450, которые активируют деградацию витамина D. [6]

Витамин D играет важнейшую роль в гомеостазе кальция и метаболизме костной ткани. При хроническом и/или тяжелом дефиците витамина D снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике приводит к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Вторичный гиперпаратиреоз приводит к фосфатурии и ускоренной деминерализации костей. В дальнейшем это может привести к остеомаляции и остеопорозу у взрослых и остеомаляции и рахиту у детей.

Большинство пациентов с дефицитом витамина D протекают бессимптомно. Однако даже легкий хронический дефицит витамина D может привести к хронической гипокальциемии и гиперпаратиреозу, что может способствовать риску развития остеопороза, падений и переломов, особенно у пожилых людей. Пациенты с длительным и тяжелым дефицитом витамина D могут испытывать симптомы, связанные с вторичным гиперпаратиреозом, включая боли в костях, артралгии, миалгии, усталость, мышечные подергивания (фасцикуляции) и слабость. Переломы могут быть результатом хронического дефицита витамина D, приводящего к остеопорозу. У детей симптомами дефицита витамина D могут быть раздражительность, вялость, задержка в развитии, изменения костей или переломы.

Не рекомендуется проводить скрининг бессимптомных людей на дефицит витамина D. Оценке подлежат лица с высоким риском. Достаточность или недостаточность витамина D оценивается путем измерения уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови. Оптимальный уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови до сих пор является предметом споров. Существуют существенные различия в минеральном обмене у представителей разных рас. Например, афроамериканцы имеют более высокую плотность костной ткани и низкий риск переломов по сравнению с другими расами. Кроме того, эффекты добавок кальция и витамина-D в некавказской популяции еще не полностью оценены и не описаны. Международное общество клинической денситометрии и Международный фонд остеопороза рекомендуют минимальный уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови на уровне 30 нг/мл для минимизации риска падений и переломов у пожилых людей. [11] Нет достаточных данных о максимально безопасном уровне 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, однако при высоких уровнях, например, выше 100 нг/мл, существует потенциальный риск токсичности из-за вторичной гиперкальциемии. У пациентов, у которых диагностирован дефицит витамина D, важно оценить наличие вторичного гиперпаратиреоза и проверить уровень паратиреоидного гормона и кальция сыворотки крови.

Мета-анализ 18 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), включавших более 57 000 испытуемых, показал, что прием суточных доз добавок витамина D снижает общую смертность. В рамках Инициативы по охране здоровья женщин прием кальция и витамина D снижал риск общего рака, рака молочной железы и колоректального рака, не изменяя при этом общую смертность. Одно РКИ показало, что кальций плюс витамин D существенно снижают риск всех видов рака у женщин в постменопаузе. [16] В мета-анализе трех рандомизированных контролируемых исследований было установлено, что прием витамина D снижает частоту обострений ХОБЛ у пациентов с уровнем витамина D ниже 25 нмоль/л.

Дефицит витамина D часто упускается из виду в амбулаторных и стационарных условиях. Согласно Целевой группе по профилактическим услугам РФ, всеобщий скрининг на уровень витамина D не рекомендуется; однако важно отметить, что скрининг на дефицит витамина D у бессимптомных лиц с высоким риском имеет первостепенное значение для предотвращения будущих осложнений. К группам повышенного риска относятся жители домов престарелых, пожилые пациенты, женщины с остеопорозом,госпитализированные пациенты, пациенты с хроническими заболеваниями почек, хроническими заболеваниями печени и пациенты с синдромами мальабсорбции.

Литература:

1. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Клинические рекомендации «Дефицит витамина D». 2021. (Электронный ресурс.) URL: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/kr_deficit_vitamina_d_2021.pdf (дата обращения: 26.05.2022). [Public organization «Russian Association of Endocrine nologs». Clinical guidelines «Vitamin D deficiency». 2021. (Electronic resource.) URL: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/kr_deficit_vitamina_d_2021.pdf (access date: 05.26.2022) (in Russ.)].
2. Маркова Т. Н., Марков Д. С., Маркелова Т. Н., и др. Распространенность дефицита витамина D и факторов риска остеопороза у лиц молодого возраста // Вестник Чувашского Университета. — 2012. — Т. 234. — № 3. — С. 441–446.
3. Витамины. Макро- и микроэлементы: справочник / В. В. Горбачев, В. Н. Горбачева. — Москва: Медицинская книга, 2011. — 428 с. — Библиогр.: с. 424–428. — 3000 экз. — ISBN 978–5-91894–007–5 (в пер.)