В статье представлен анализ научной литературы по проблеме изучения хронической гематурии КРС, которая характерна поражением внутренних органов такие как мочевой пузырь, мочевыводящие пути и почки (органы мочевыделительной системы), а также появлением кровавой мочи, анемии, истощением животного и снижением продуктивности. Изучена в статье этиология, область распространения, особенности постановки диагноза у КРС и определения методов лечения. Статья предоставляет интересную важную информацию для всех специалистов, занимающихся ветеринарной практикой, особенно в области сельского хозяйства и для студентов ветеринарных факультетов.

Под хронической гематурией понимается тяжелое заболевания крупного рогатого скота, которое связано с распространением симптомов поражения органов мочеотделения, которое сопровождено гематурией, анемией и прогрессирующим истощением больного животного и сокращением продуктивности.

Область распространения заболеваний — это страны Европы, Африки, Азии, Австралии. В России данное заболевание встречается в регионах Дальнего Востока, Восточной Сибири, Кавказа. [1]

Этиология болезни

Этиология заболевания, в отличие от других болезней, которыми страдает КРС, связана с большим количеством симптоматики и хроникой заболевания. В условиях естественного существования реже болеет КРС, чаще козы и другие животные. Обычно заболевают животные в возрастном периоде 2–3 года.

Этиология заболеваний. Считается, что болезни у КРС вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами, которые имеют растительное происхождение (эфирно-масличные масла, смолистые вещества, кислотные вещества). Другие считают, что основная причина заболеваний связана с избыточной концентрацией в кормах свинца, оксидного железа, фтора и алюминия, недостаток кальция и йода. Третьим отмечают роль в этиологии течения заболеваний микробного состава почвы. Заболевания часто являются результатом воздействия на организм этиологических факторов. Гематурия не является самостоятельной патологией, а выступает как симптоматика разрушительных процессов, при которых наблюдается кровотечение из мочевых путей. Болезнь наблюдается во все времена года, но преимущественно в зимнее время. Перевоз КРС в другие районы, где заболевание не регистрируется, не может привести к полному выздоровлению, но и не способствует распространению болезни среди местных животных. [2]

С другой стороны, животные, которые получили гематурию в благополучной для распространения местности и переведенные в районы стационарного распространения заболевания, практически всегда начинают болеть наравне с местными животными. [1]

В связи с чем многие исследователи исключают возможность инфекционных и инвазионных факторов, которые склонны связывать появление заболеваний с почвами, водой и кормовыми растениями, которые распространяются на определенной территории. Б. Ф. Морошкин определил, что в организме КРС, который проживает на неблагополучной для течения заболевания местности, содержится большая концентрация радиоактивных веществ, что свидетельствует о получении вредных веществ из почвы. В связи с чем он считает основной причиной заболевания действия, которые будут нейтрализовать радиоактивные изотопы, усвоение организмов из растительности и воды местностей, которые неблагополучны по хронической гематурии. [4]

Патогенез болезни

Токсические вещества, выделемые почками, действуют на всю мочевыводящую систему и, прежде всего, на рецепторы слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное увеличение раздражения приводит к расширению капилляров слизистой оболочки, которые в свою очередь переполняются кровью, а кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Образовывающиеся в сети капилляров застои вызывают некроз слизистой оболочки и образование эрозийных процессов. В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв образуются полипозные разращения и злокачественные новообразования.

Длительные потери крови могут приводит к развитию тяжелых хронических заболеваний, связанных с анемией и всеми вытекающими последствиями. В результате потери крови наступает истощение кальциевого запаса, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме КРС, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне анемии развивается дегенерация печени, почек и прочих жизненно важных органов КРС. [3]

Патология изменений имеет однообразный характер и отличается в большей степени характером поражения. Развивается общая анемия, которая характеризуется резкой бледностью слизистой и бледно-серой окраской органов и мышц. Довольно часто отмечается анемия и отек головного мозга и легких. В 70 % случаях у КРС могут встречаться поражение щитовидной железы и фолликулов клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, образуются точечные и пятнистые кровоизлияния. Места, которые поражены, довольно часто покрыты фибринозными пленками, под которых образуются язвочки. При длительном течении заболевания на слизистой оболочке образуются темно-красные вздутия. В некоторых случаях на ней формируются кровоточащие язвы, имеющие диаметр 5–10 мм, рубцы или множественные разращения в форме бородавок, сосочков, которые глубоко проникают в подслизистый слой. Довольно редко образуются опухоли. [6]

В почках отмечается зернистая дистрофия и некробиоз эпителия канальцев, а реже геморрагические инфаркты, в печени образуются некрозы, особенно при резко выраженной анемии, что приводит к гипоксии.

Симптоматика заболеваний различается на стадии скрытого и открытого течения болезни.

В начале заболевания проходят без особых видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшая концентрация белка, а в осадке образуются эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Гематурия проявляется в последней порции, в дальнейшем во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, эритроциты гемолизируются и имеют коричневый оттенок.

Частота мочеиспускания и суточная концентрация мочи и почти не отклоняется от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии отмечаются временное ослабление болезней, когда кровь в моче не определяется микроскопически.

Прогрессивное течение заболеваний связано с общим угнетением, слабостью организма, снижением аппетита и истощением. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца проявляется глухость тонов и специальные шумы. [7]

У КРС с тяжелым течением заболевания проявляется пониженное максимальное кровяное давление. Дыхание учащённое и поверхностное. Порой появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Мочеиспускание происходит 15–20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит большую концентрацию белка, гемоглобина, эритроциты, в большом числе эпителиальные клетки. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое число точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом. [5]

Изменения со стороны кроки характеризуется эритропенией и лекопенией. Гемоглобин колеблется в пределах 3,3–6 г/100 мл. У некоторых животных в крови может наблюдаться большое количество эритроцитов. В термальный период их концентрация достигает до 1 млн, гемоглобин до 2 г/100 мл.

Диагноз основывается на информации относительно поставленного ранее анамнеза, клинических признаках и результатах анализа мочи. Характерные признаки — очаговость, хронические процессы.

Дифференциальный диагноз

Стоит исключить такие заболевания, которые протекают с явлениями гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы. [8]

Определение лечения болезни

После определение первых признаков у КРС их стоит вывозить в благополучную местность или сменить рацион питания. В стойловое время больше кормить грубым кормом с суходольных лугов, в летнее время — пасти животных на луговых пастбищах.

Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактических мероприятий рекомендует внедрять в рацион минеральную смесь: натрия хлорид — 40 г., трикальций –фосфат — 40 г.; меди сульфат -0,2 г.; калия йодид — 0,04; кобальта сульфата — 0,02; никеля нитрат — 0,08. [9]

Профилактические мероприятия. Стоит организовывать работу по осушению и дренажу почв, а также по обработке их известью.

Заключение

Проведенный анализ позволил оформить следующие выводы:

Под хронической гематрией КРС стоит понимать заболевания, которые сопряжены с поражением мочевыводящих путей. Течение болезни носит рецидивный характер. Болезнь характеризуется эритропенией и снижением общего гемоглобина в крови животного. При хронической гематурии у КРС обозначены прогрессирующая гематурия, угнетенное состояние, снижение аппетита, понижение аппетита, слабость.

Литература:

1. Васильева, С. В. Клиническая биохимия крупного рогатого скота. Учебное пособие / С. В. Васильева. — М.: Лань, 2017. — 103 c.
2. Зелепукин, В. Крупный рогатый скот. Справочник для скотовода / В. Зелепукин. — М.: Аквариум-Принт, 2018. — 464 c.
3. Кормление крупного рогатого скота. Сборник нормативов. — Москва: Наука, 2016. — 294 c.
4. Крупный рогатый скот. Содержание, кормление, болезни. Диагностика и лечение. Учебник. — М.: Лань, 2016. — 752 c.
5. Кузнецов, А. Ф. Крупный рогатый скот. Содержание. Кормление. Болезни: диагностика и лечение. Учебник. Гриф УМО вузов России / А. Ф. Кузнецов. — М.: Лань, 2016. — 350 c.
6. Смирнов, В. Крупный рогатый скот. Энциклопедия фермерского хозяйства: моногр. / В. Смирнов. — Москва: ИЛ, 2017. — 249 c.
7. Смирнов, В. Мелкий рогатый скот / В. Смирнов. — М.: Научная книга, 2017. — 103 c.
8. Токарев, А. Н. Гельминтозы крупного рогатого скота / А. Н. Токарев. — М.: РИОР, 2017. — 621 c.
9. Туников, Г. М. Биологические основы продуктивности крупного рогатого скота. Учебное пособие / Г. М. Туников. — М.: Лань, 2018. — 385 c.