Большинство популяций населения Европы колонизировано дрожжеподобной флорой, в основном грибами Candida, однако в последние в одиночку не способны быть необходимой и достаточной причиной болезни, поэтому их нельзя расценить как истинных паразитов [4,5].

Вместе с тем, считается, что при нарушении иммунной защиты, в том числе под действием персистирующей вирусной инфекции, обретение Candida агрессивных свойств в полостях, выстланных слизистыми оболочками, становится реальностью. Когда в просвете полостей и трубчатых структурах устанавливаются различные сочетания Candida с бактериями, вирусами и подобная интеграция не сопровождается инвазией гриба в слизистые оболочки, она оценивается как кандидоносительство. Дрожжеподобные резиденты долгое время стабильны по качеству и количеству, они не опасны для людей без нарушения местных защитных барьеров слизистых оболочек, иммунодефицитов и нейтропении [2].

При непосредственном микроскопическом изучении нативного материала или посеве на питательные среды грибы рода Candida могут быть выделены из ротовой полости и слюны, однако даже количественная оценка высевов свидетельствует лишь о вероятности развития кандидоза, поскольку известно, что увеличение популяции грибов рода Candida у отдельных индивидуумов может не сопровождаться возникновением инвазивного процесса. Иммунологические критерии также могут служить надёжной основой дифференциальной диагностики носительства и кандидоза [1].

Отсутствие или наличие инвазии Candida стало для цитоморфологов определяющим в дифференциации кандидоносительства и кандидоза как инвазивного инфекционного заболевания (2). Однако всё оказалось значительно сложнее. Прежде всего морфологический метод (цитологический) не мог стать универсальным в прижизненной диагностики, потому что, основанный на поиске псевомицелия- активной тканевой формы Candida, он имеет ограничения по чувствительности. Нужно всегда помнить о миниатюрности биоптата. Следует учитывать, что если исследуемый фрагмент биоматериала (соскоб со слизистых оболочек, биопсия) не содержит псевдомицелия, нет гарантии отсутствия кандидозной инвазии в соседних участках ткани. По самым оптимистическим данным, частота обнаружения в биоптате псевдомицелия составляет менее 10–15 % [3,4].

Поэтому исследователи стали говорить о косвенных признаках возможной инвазии, которым часто относят часто встречающиеся почкующиеся формы дрожжеподобных клеток и ростковых трубок, свидетельствующие об активном состоянии грибов [4,5]. Однако это предположение всегда требует дополнительного подтверждения. Вышеизложенное, с одной стороны, определило возврат к оценке дополнительных возможностей методов иммунодиагностики, а с другой, — к разработке молекулярных методов, в частности, полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При нормальном иммунном статусе имеет место быть синергизм микрофлоры десневой борозды, а также ротовой полости, выстланной слизистой оболочки, с участием Candida, что можно расценивать как транзиторное кандидоносительство. В условиях нерезко выраженных проявлений иммунодефицита, снижение индекса CD4/CD8 респираторной активности гранулоцитов, может развиться так называемый «просветочный прединвазивный кандидоз» (по О. К. Хлельницкому), в том числе в зоне десневой борозды. При более выраженном нарушении параметров –снижении экспрессии CD 16(Fc-рецепторов для Ig) и CD25(для цитокинов IL-2) на моноцитах, CD4(T-хелперы/индукторы) и CD16 на лимфоцитах-неизбежно прогрессирование процесса с развитием инвазивного кандидоза как слизистой оболочки, так и тканей пародонта.

Поломка в системе многоуровневого антифунгального барьера, количественные и качественные нарушения со стороны нейтрофилов в просветах и на поверхности слизистых оболочек, а также изменения в T-клеточной системе и экспрессии маркеров клеточной кооперации обусловливают возможность агрессии в виде адгезии, колонизации и инвазии резидентных условно патогенных грибов.

При прижизненной диагностики кандидоносительства, просветочного прединвазивного и инвазивного кандидоза, основанной на комплексном подходе, должна быть предусмотрена возможность своевременного выявления отличающихся друг от друга форм взаимодействия Candida и макроорганизма, что определяет их более адекватное этиологическое и патогенетическое лечение.

Всего было обследовано 12 больных разными формами кандидоза слизистой оболочки полости рта (СОПР) и пародонтита, в том числе 5 мужчин и 8 женщина в возрасте от 23 до 69 лет. Для подтверждения диагноза были использованы клинические и лабораторные-цитоморфологический, культуральный, иммуноферментный и молекулярный методы.

По результатам комплексного клинико-лабораторного и иммуномикробиологического исследования выявлены следующие формы кандидоза:

1. острый гиперпластический кандидоз у 1 пациентов.
2. хронический гипертрофический кандидоз у 6 пациентов.
3. хронический атрофический кандидоз у 3 пациентов.
4. кандида-ассоциированный пародонтит у 2 пациентов.

Анализ клинической картины кандидоза СОПР показал, что частота выявления кандида-ассоциированного пародонтита при отсутствии явных клинических проявлений кандидоза СОПР оказалось довольно значительной-у четверти пациентов. Диагноз кандидоз у всех пациентов подтвержден цитоморфологически.

При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) у обследованных пациентов обнаружен псевдомицелий гриба в материале пародонтального кармана, взятого при завершении процедуры кюретажа пародонтальных карманов.

При идентификации выделенных чистых культур грибов установлено, что у 8 больных из 12 выделялся вид Candida albicans (у 80 % больных), причем у восьми пациентов в ассоциации с другими видами: C.krusei у четырех,C.guilliermondii у двух, С.glabrata у двух.

Существует несколько признаков которые позволяют отличить кандида-ассоциированный пародонтит от классического «бактериального»: вялое течение с нерезко выраженным гноетечением из пародонтального кармана, застойные явления и инфильтрация слизистой оболочки десны, белый налет на слизистой. У пациентов, страдающих кандида-ассоциированным пародонтитом, при рентгенологическом исследовании наблюдаются выраженные очаги горизонтальной и вертикальной резорбции кости, формировании глубоких костных карманов.

Литература:

1. Носик А.С Разработка методов лабораторной диагностики и лечения кандида-ассоциированного пародонтита. Автореф…дисс.к.м.н.-М.-2004.- 25 с.
2. Реброва Л.Н Грибы рода Candida при заболеваниях негрибковой этиологии.-М.: Медицина. -1989.-128с.
3. Царев В.Н Обоснование антибактериальной терапии болезней пародонта//в кн.Терапевтическая стоматология//под ред. Г. М. Барера.-М.: ГЭОТАР-Медиа.-2008.-Т.2.-с.189–200.
4. Cannon R. D., Firth N. F. Грибы и грибковые инфекции полости рта/в кн.Микробиология и иммунология для стоматологов //под ред.Дж.Ламонт, А. Берне, С. Ланцт, Д. Лебланк. - М.: Практическая медицина. -2010.-С.378–392.
5. Суркова С.А Особенности клинико-лабораторной диагностики инвазивной кандидозной инфекции слизистой полости рта// Dental forum. -2012.-№ 3-С.94.
6. Царев В. Н., Суркова С.А(Сударикова), Давыдова М. М. Особенности диагностики инвазивной кандидозной инфекции слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта //Журнал «Медицинский алфавит. Стоматология».-2012.-№ 6.-С.24–33.