Установлен дисбаланс показателей иммунного статуса у детей в разных возрастных группах, который проявился подавлением основных Т-клеточных субпопуляций иммунной системы на фоне снижения CD8+ — Т-цитотоксических лимфоцитов и повышения ИЛ-1 и ФНО-α, что подтверждает наличие иммунодефицитных состояний и ослабление защитных реакций организма.

Ключевые слова: псориаз, дети, иммунитет

Актуальность. В общей структуре больных с дерматологической патологией доля пациентов с псориазом составляет 12–15 %, среди детей его удельный вес колеблется от 8 до 15 %, среди детей, получивших стационарное лечение, — от 22 до 30 % [2, 4]. В настоящее время иммунной системе отводится одна из ведущих ролей в патогенезе псориаза. При этом основными положениями иммунопатогенеза псориаза как аутоиммунного заболевания является формирование ложной сети взаимодействий цитокинов совместно с воспалительными клетками и кератоцитами после соответствующего сигнала [1, 3]. Все больше значение в патогенезе псориаза придается провоспалительному цитокину фактору некроза опухоли — а (ФНО-а), который является в основном эндогенным медиатром воспалительной реакции организма. Многие авторы считают ФНО-а основным цитокином иммунных механизмов, лежащих в основе псориатического повреждения, который усиливает продукцию провоспалительных молекул, в частности ИЛ 1 β [5].

Целью данного исследования явилось изучение клеточного иммунитета и цитокинов ИЛ-1β и ФНО-а у детей с псориазом в разных возрастных группах.

Материалы иметоды исследования: воснову исследования положены данные обследования 68 детей больных псориазом в возрасте от 1 года до 14 лет включительно, которым было проведено иммунологическое исследование клеточного иммунитета (68 детей) и цитокинов (20 детей). Для сравнительного анализа были взяты аналогичные показатели у 37 практически здоровых детей соответствующего возраста.

Исследование иммунного статуса проводилось моноклональным тестированием субпопуляции лимфоцитов периферической крови (CD3, CD4, CD8, CD22). Определение продукции интерлейкинов и интерферонов (ИЛ-1β и ФНО-а) проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа. ЦИК мелких и крупных величин определяли в сыворотке крови при помощи ПЭГ 3 % и 4 % методом приципитации.

Результаты исследования. При анализе иммунологических исследований у детей с псориазом было установлен дисбаланс клеточного иммунитета, характеризующийся достоверным повышением иммунорегуляторного индекса (ИРИ; Р<0,001) в 1,5–2 раза за счет снижения CD8+ — цитотоксических Т-лимфоцитов (Р<0,001), содержащих иммунный ответ, на фоне достоверного снижения CD3+ — Т-лимфоцитов (Р<0,05) во всех возрастных группах. У всех обследованных детей с псориазом в разных возрастных группах наблюдалось достоверное снижение CD16+ (Р<0,01). Анализ числа CD22+ позволил выявить наличие достоверного повышения числа В-лимфоцитов во всех возрастных группах (Р<0,01). Данный показатель имел зависимость от возраста, так чем старше были дети с псориазом, тем выше показатель CD22+. Подобное увеличение количество В-лимфоцитов можно объяснить как ответную реакцию организма на поступление различных бактериальных антигенов.

При этом у детей в возрасте 3–7 лет отмечается достоверное снижение CD3+ (50,2±0,8 против 62,9±1,01; Р<0,01) и, особенно, уровня CD8+ клеток (16,4±1,0 против 30,6±1,48; Р<0,001). Дисбаланс иммунорегуляции в этой возрастной группе определяется нормативными показателями CD3+ — Т-хелперов, так и иммуносупрессией за счет снижения CD8+клеток (Р<0,001). Показатели CD16+ были достоверно снижены по сравнению с контролем (18,6±0,8 против 21,86±1,21; Р<0,05). Содержание количества CD22+ было достоверно повышено (14,0±0,6 против 11,8±0,51; Р<0,01).

В возрасте 7–11 лет дисбаланс иммунорегуляции так же обусловлен достоверным снижением CD3+ (50,4±0,7 против 56,5±1,32; Р<0,001) и CD8+ клеток (16,0±1,0 против 28,0±1,07; Р<0,01) на фоне недостоверного снижения значений CD4+ (36,6±1,8 против 38,5±1,2) и достоверного повышения ИРИ (2,5±0,2 против 1,5±0,13; Р<0,001). Содержание CD16+ были достоверно снижены по сравнению с контролем (19,8±1,0 против 28,8±1,46; Р<0,01). Количество CD22+ у детей с псориазом данной возрастной группы было незначительно повышен (15,1±0,7 против 14,18±0,51; Р<0,01).

У детей в возрасте 11–14 лет наблюдалась такая же картина нарушения клеточного иммунитета. Показатели CD3+ в данной группе детей был достоверно снижен (49,9±1,0 против 53,5±1,0; Р<0,001). Наблюдалось достоверное повышение ИРИ (2,6±0,3 против 1,5±0,13; Р<0,001) за счет достоверного снижения CD8+ (16,4±1,2 против 25,0±2,07; Р<0,001) в 1,5 раза. Воспалительный процесс у детей данной группы сопровождался сниженной экспрессией CD16+ на лимфоцитах (19,4±0,9 против 26,8±1,46; Р<0,01), что указывало на функциональную неполноценность противоинфекционного иммунного ответа у детей с псориазов в возрасте 11–14 лет. Так же как у в других возрастных группа у данной категории детей наблюдалось достоверное повышение CD22+ (16,8±0,9 против 14,18±0,86; Р<0,05).

У детей с псориазом ЦИК 3 % и ЦИК4 % были повышены в отличие от контрольных цифр, это свидетельствует об аутоиммунном процессе.

Из полученных данных заметна возрастная динамика этих показателей, так в возрасте 3–7 лет содержание ЦИК 3 % у детей с псориазом составило 10,2±0,3, что было достоверно повышено по отношению к контролю (Р<0,01) и снижено по сравнению с показателями детей старших возрастных группы (16,9±3,0 и 11,0±2,7 соответственно; Р<0,05). Содержание ЦИК 4 % в данной возрастной группе достоверно повышалось в отношении контроля (15,2±5,2 против 12,6±0,51; Р<0,05) и так же снижалась в зависимости от возраста детей с псориазом (15,2±5,2 против 24,0±4,9 и 16,2±3,0 соответственно; Р<0,05).

В возрасте 3–7 лет ИЛ-1β снижался и его ОИС↓ составил 1,4, тогда как в возрасте 7–11 и 11–14 этого показатель составил ОИС↓ 1,2 и ОИС↓ 1,3соответственно. У детей в возрасте 3–7 лет ФНО-α повышалось в отличие от группы практически здоровых детей и составило ОИИ↑ — 2,7, такая же тенденция наблюдалась с возрастом (ОИС↓ 1,4 и ↓1,9 соответственно 7–11 лет и 11–14 лет).

Выводы:

1. Выявлен клеточный иммунодефицит, который проявился подавлением основных клеточных субпопуляций иммунной системы на фоне снижения CD8+ — Т-цитотоксических лимфоцитов.
2. Изучение циркулирующих иммунных комплексов в крови как мелких, так и крупных показало неадекватный иммунный ответ на антигенное воздействие иммунной системы и свидетельствовало об аутоиммунном процессе, усиливающегося с возрастом, но особенно выраженного в возрасте 7–11 лет.
3. У детей с псориазом во всех возрастных группах наблюдается дисбаланс в цитокиновом статусе за счет повышения ИЛ-1 и ФНО-α, это свидетельствует о наличии иммунодефицитных состояний и ослаблению защитных реакций организма.

Литература:

1. Гришко Т. Н., Опарин Р. Б., Бассе Ф. Б., Труфанова Е. Ю., Мордовцев В. Н. Псориаз у детей. // Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. — № 1. — С. 59.
2. Исмагилов А. И. Роль индивидуальных особенностей организма в патогенезе, клиническом течении и лечении псориаза: Автореф. дис… канд.мед.наук.- Ташкент, 2008.- 22 с.
3. Курбанова Н. К., Мирхамидова Н. В., Шураева С. А. Состояние цитокинового статуса и эндогенной интоксикации у больных псориазом // Дерматовенерология и эстетическая медицина. — 2009.-№ 3. — с. 15–18.
4. Lara-Corrales I., Xi N., Pope E. Childhood psoriasis treatment: evidence published over the last 5 years. // Rev Recent Clin Trials 2011. — vol.6 — № 1.- p.36 -43.
5. Stefanaki C., lagogiani E., Kontochristopoulos G. Psoriasis in children: a retrospective analisis. // JEADV — 2011. — vol. 25.-N 4. — p. 417–421.